domingo, 1 de junio de 2014







Farmacias Guadalajara 



Farmacias Guadalajara nace en marzo de 1942, como parte de un sueño familiar y con seis personas detrás del mostrador, 20 años después, en el año de 1962, comenzó el programa de expansión formal a través de nuevas sucursales que detonó en un exitoso mercado al aumentar el servicio a 24 horas en sus puntos de venta. 

De nueva cuenta, Farmacias Guadalajara marcó la pauta al crear en el año de 1989, el novedoso concepto de Superfarmacia, marca registrada, que consiste en combinar la farmacia con autoservicio y la tienda de conveniencia.
Farmacias Guadalajara ratificó su liderazgo cuando ya como Corporativo Fragua entró a la Bolsa Mexicana de Valores en el año de 1997, realizando una oferta pública de acciones.
Aquí abrió su Centro de Distribución -uno de los más grandes a nivel nacional- a la altura del kilómetro 17 de la carretera a Zapotlanejo y se calcula que Superfarmacias Guadalajara es hoy la fuente de trabajo de más de 15 mil 200 familias.
Y hoy Farmacias Guadalajara complementa su oferta con una serie de servicios financieros, como el pago de tarjetas de crédito American Express, recepción de remesas, la venta de tarjeta de seguros de automóviles y, próximamente, la transferencia de dinero entre estados del país.


UNA EMPRESA LÍDER

La historia de esfuerzo de la familia Arroyo Chávez y de todo el personal que está a su alrededor, al que le han dado gran impulso profesional y humano, les ha llevado a través de una carrera creciente y escalando esfuerzos.
Ese crecimiento y la diversificación de sus servicios, tuvieron como consecuencia la creación de empresas ligadas a Farmacia Guadalajara para complementar sus servicios de transporte, seguridad, importación, laboratorios de revelado y tiendas de venta de artículos fotográficos. Esto por supuesto ha venido a fortalecer a Farmacias Guadalajara y a posicionarla en un punto inalcanzable, a nivel nacional.
De esa manera, con todas estas empresas, se ha procedido a integrar armónicamente el conjunto de empresas que en el año de 1983 se constituyó en el llamado Corporativo Fragua, S.A. de C.V











ASPIRINA
PROTECT
Tabletas
(Ácido acetilsalicílico)
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:
Cada TABLETA con capa entérica contiene:
Ácido acetilsalicílico 100 mg
Excipiente, c.b.p. 1 tableta.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
ASPIRINA PROTECT® está indicada para los siguientes usos, de acuerdo con sus propiedades inhibitorias de la agregación plaquetaria:
Reducción del riesgo de mortalidad en pacientes con sospecha o diagnóstico de infarto agudo de miocardio.
Reducción del riesgo de morbilidad y mortalidad en pacientes con infarto de miocardio previo.
Prevención secundaria de enfermedad vascular cerebral (EVC).
Reducción del riesgo de ataques isquémicos transitorios (TIA, por sus siglas en inglés) y enfermedad vascular cerebral (EVC) en pacientes con (TIA).
Reducción del riesgo de morbilidad y mortalidad en pacientes con angina de pecho estable e inestable.
Prevención de tromboembolismo después de cirugía o intervención vascular, por ejemplo, angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP), injerto de derivación corto coronaria, endarterectomía carotídea, derivaciones arteriovenosas.
Profilaxis de trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar después de una inmovilización a largo plazo por ejemplo, después de cirugía mayor.
Reducción del riesgo de un primer infarto de miocardio en pacientes con factores de riesgo cardiovascular como: diabetes mellitus, dislipidemia, hipertensión arterial, obesidad, tabaquismo y edad avanzada.






FORMA FARMACÉUTICA
Y FORMULACIÓN:

Cada TABLETA contiene:

Paracetamol 500 mg

Cafeína 25 mg

Clorhidrato de fenilefrina 5 mg

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Antigripal con triple acción: analgésica, antipirética y descongestionante, útil en el alivio de las molestias causadas por la gripe.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS:

Paracetamol: Es absorbido rápida y casi completamente desde el tracto gastrointestinal, alcanzando el pico plasmático después de 30 a 60 minutos. Tiene una vida media plasmática de aproximadamente 2 horas, se distribuye casi de manera uniforme a todos los líquidos corporales. Es conjugado a nivel hepático por acción de las enzimas microsomales, conjugándose con ácido glucurónico, ácido sulfúrico o cisteína y es excretado en forma de metabolitos a través de la orina. Inhibe la acción de los pirógenos endógenos sobre el centro termorregulador. Parece ser que produce aumento del umbral al dolor, por lo que se explica su acción analgésica. El paracetamol proporciona una acción analgésica y antipirética. Inhibe débilmente la síntesis de las prostaglandinas, aunque algunas pruebas sugieren que puede ser más activo contra las enzimas del SNC (una acción central) y para inducir efectos en los sistemas cardiovascular y respiratorio, no produce cambios ácido-base (es decir no causa irritación gástrica). Tiene un efecto muy débil sobre las plaquetas y ninguno sobre el tiempo de sangrado o la excreción del ácido úrico.

Cafeína: Es una metilxantina que es utilizada como estimulante del SNC, inhibidor de la fosfodiesterasa y usado muy frecuentemente como adyuvante en mezclas con analgésicos.

La cafeína en combinación con ácido acetilsalicílico y paracetamol puede incrementar el efecto analgésico de éstos y produce sensación de bienestar, la cual puede ser clínicamente importante en algunos pacientes, debido a efectos estimulantes sobre el SNC como mejoría del estado de ánimo, menor somnolencia, fatiga y mayor rapidez y claridad de pensamiento, a las dosis de 50-200 mg. La cafeína es bien absorbida después de su administración oral y se distribuye ampliamente por todo el cuerpo. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en una hora y la vida media plasmática es cercana a 3.5 horas. El 65-80% de la cafeína administrada se excreta en la orina como ácido 1-metilúrico 1-metilxantina. La vida media de eliminación en adultos es aproximadamente de tres a seis horas lo que es compatible con el programa de dosificación sugerido de cuatro veces al día. Se distribuye por todos los compartimientos corporales, se asocia a proteínas plasmáticas en 25-36%, se metaboliza el 80% del fármaco como metabolitos conjugados sin acción farmacológica y sólo el 4% se convierte en teofilina con una pobre acción farmacológica. Su vida media es de 3-7 horas. Las concentraciones plasmáticas son de 5-25 mcg/ml. Se elimina por orina como metabolitos y alrededor del 1 al 2% sin cambios.

Clorhidrato de fenilefrina: Es un agonista selectivo alfa 1. Los efectos farmacológicos de la fenilefrina causan vasoconstricción marcada, es empleado también como descongestivo nasal y como midriático. La fenilefrina que se absorbe se biotransforma por acción de la monoaminooxidasa (MAO) y los productos se eliminan en la orina.








FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:
Cada TABLETA contiene:
Clorhidrato de hidroxizina 10 y 25 mg
Excipiente, c.b.p. 1 tableta.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Ansiedad: leve y moderada, crisis generalizada de ansiedad, estrés. Nerviosismo, intranquilidad, irritabilidad, cardiopatías emocionales.
Antihistamínico, prurito, trastornos gástricos de origen emotivo.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS: ATARAX es un agente ansiolítico y psicoléptico. La hidroxizina es un derivado de la piperazina que no se relaciona químicamente con las fenotiazinas, la reserpina, el meprobamato o las benzodiazepinas.
La hidroxizina no es un depresor cortical, su acción puede deberse a la supresión de actividad en ciertas zonas clave del área subcortical del sistema nervioso central (SNC).
La hidroxizina se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal.
La concentración plasmática pico se alcanza aproximadamente dos horas después de la administración de la dosis. Después de una administración simple de 25 y 50 mg en adultos, las concentraciones máximas típicas son de 30 y 70 ng/ml, respectivamente.
La velocidad y tasa de exposición a hidroxizina es muy similar si se administra como tabletas o como jarabe. Después de administraciones diarias repetidas, la concentración aumenta en 30%.
La biodisponibilidad oral de la hidroxizina con respecto a la administración intramuscular es de cerca del 80%. La concentración máxima alcanzada por la administración de 50 mg por vía I.M. es de 65 ng/ml.
La hidroxizina y sus metabolitos se distribuyen ampliamente en los tejidos y en menor grado en el plasma. En los adultos, el volumen de distribución aparente es de 7 a 16 l/kg.
Después de la administración oral (sencilla o múltiple), la hidroxizina se acumula en la piel y alcanza concentraciones mayores a las concentraciones séricas.
La hidroxizina cruza las barreras hematoencefálica y placentaria, produciendo mayores concentraciones fetales que maternas.
La hidroxizina es extensamente metabolizada. La vía metabólica principal produce un metabolito carboxilado, la cetirizina (45% de la dosis oral). Este metabolito posee una significativa acción antagonista periférica H1. Se han identificado muchos otros metabolitos, incluyendo un metabolito O-desalquilado que tiene una vida media plasmática de 59 horas.
La vida media de la hidroxizina en adultos es aproximadamente de 14 horas (rango: 7 a 20 horas). La depuración aparente corporal total calculada en los estudios es de 13 ml/min/kg. Sólo 0.8% de la dosis se excreta por la orina sin cambios. El metabolito mayor cetirizina se excreta principalmente sin cambios por la vía urinaria (25 y 16% de las dosis oral e I.M., respectivamente).
Los registros electroencefalográficos realizados en voluntarios sanos han mostrado un perfil ansiolítico sedante. El efecto ansiolítico se confirmó en pacientes a los que se aplicaron varias pruebas psicométricas clásicas. Los registros poliinsomnográficos de pacientes ansiosos e insomnes evidenciaron un incremento en el tiempo de sueño total, una reducción en el tiempo total de despertares nocturnos y una reducción en la latencia al sueño, después de la administración de una dosis o de dosis repetidas de 50 mg. En pacientes ansiosos a los que se administró una dosis diaria de 50 mg t.i.d., se observó una reducción en la tensión muscular. No se han reportado deficiencias en la memoria. No han aparecido signos o síntomas de abstinencia después de 4 semanas de tratamiento en pacientes ansiosos.
Las actividades antihistamínicas y broncodilatadoras de la hidroxizina se han demostrado experimentalmente y demostrada clínicamente. También se ha demostrado su efecto antiemético mediante las pruebas de apomorfina y veriloide. Los estudios farmacológicos y clínicos indican que la hidroxizina a dosis terapéuticas no incrementa la secreción gástrica o la acidez y en la mayoría de los casos presenta una leve actividad antisecretora. Produjo alivio en los voluntarios sanos (niños y adultos), disminuyendo las ronchas y enrojecimientos producidos por la administración intradérmica de histamina y otros antígenos. La hidroxizina ha mostrado su eficacia para aliviar el prurito en varias formas de urticaria, eccema y dermatitis.
En pacientes con disfunción hepática, el efecto antihistamínico de una dosis puede prolongarse hasta por 96 horas después de la administración.
Los efectos sedantes de la hidroxizina se observan 5 a 10 minutos después de la administración de una forma líquida oral y después de 30 a 45 minutos, si se administró en tabletas.
El efecto antihistamínico se observa una hora después de su administración por vía oral.
La hidroxizina también posee efectos espasmolíticos y simpaticolíticos. Tiene una débil afinidad por los receptores muscarínicos y también muestra una leve actividad analgésica.





FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:
Cada GRAGEA contiene:
Sulfasalazina 500 mg
Excipiente, c.b.p. 1 gragea.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Sulfasalazina, en su presentacion de EN-tabs, está indicada en el tratamiento sistémico de las enfermedades inflamatorias del intestino (v.g., colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn).
Las tabletas de sulfasalazina con revestimiento entérico ?EN-tabs? están indicadas en el tratamiento sistémico de:
? Artritis reumatoide de adultos.
? Curso pauciarticular y poliarticular de la artritis reumatoide juvenil.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS:
Propiedades farmacocinéticas: Estudios in vivo han indicado que la biodisponibilidad absoluta de la sulfasalazina (SSZ) administrada oralmente es menor al 15% para la droga padre. En el intestino, la sulfasalazina es metabolizada por bacterias intestinales a sulfapiridina (SP) y 5-ácido aminosalicílico (5-AAS). De las tres especies, SP es relativamente bien absorbida desde el intestino y altamente metabolizada, mientras que 5-AAS no se absorbe tan bien.
Absorción: Después de la administración de 1 g de SSZ en 9 varones sanos, menos del 15% de la dosis SSZ se absorbe como droga padre. Se han encontrado concentraciones séricas detectables en sujetos sanos 90 minutos después de la ingestión. Las concentraciones máximas de SSZ ocurren entre 3 y 12 horas post-indigestión, con la concentración pico promedio (6�/ml) ocurriendo a las 6 horas.
En comparación, los niveles pico plasmáticos, tanto de SP como de 5-AAS ocurren aproximadamente diez horas después de la dosificación. Este mayor tiempo para llegar al máximo es indicativo de tránsito gastrointestinal al intestino delgado, en donde ocurre metabolismo mediado por bacterias. Aparentemente SP es bien absorbido desde el colon, con una biodisponibilidad estimada en 60%. En este mismo estudio, 5-AAS es mucho menos absorbido desde el tracto gastrointestinal, con una biodisponibilidad estimada de 10 a 30%.
Distribución: Después de la inyección intravenosa, el volumen de distribución calculado (Vdss) para SSZ fue 7.5 � 1.61. SSZ se une fuertemente con albúmina (> 99.3%), mientras que SP se une con albúmina sólo en 70%. La acetilsulfapiridina (AcSP), el principal metabolito de SP, se une a proteínas plasmáticas aproximadamente en 90%.
Metabolismo: Como se mencionó, SSZ es metabolizada por bacterias intestinales a SP y 5-AAS. Aproximadamente 15% de la dosis de SSZ se absorbe como padre y es metabolizada hasta cierto punto en el hígado en las mismas dos especies. La vida media en plasma observada para SSZ intravenosa es 7.6 � 3.4 horas. La ruta primaria metabolica de SP es vía acetilación para formar AcSP. La tasa de metabolismo de SP a AcSP depende del fenotipo acetilador. Entre acetiladores rápidos, la vida media plasmática de SP es 10.4 horas, mientras que en acetiladores lentos es 14.8 horas. SP también se puede metabolizar a 5-hidroxi-sulfapiridina (OHSP) y N-acetil-5-hidroxi-sulfapiridina. 5-AAS se metaboliza primariamente tanto en el hígado como en el intestino a ácido N-acetil-5-aminosalicílico vía ruta de no acetilación dependiente del fenotipo. Debido a los bajos niveles plasmáticos producidos por 5-AAS después de la administración oral, no es posible tener estimados confiables de la vida media plasmática.
Excreción: SP y 5-AAS y sus metabolitos son eliminados primariamente en la orina ya sea como metabolitos libres o como conjugados glucorónidos. La mayoría de 5-AAS se mantiene dentro del lúmen colónico y es excretada como 5-AAS y como acetil-5AAS con las heces. La eliminación calculada de SSZ después de la administración intravenosa fue 1 l/h. Se estima que la eliminación renal representó 37% de la eliminación total.
Ancianos con artritis reumatoide mostraron una vida media plasmática prolongada para SSZ, SP y sus metabolitos. Se desconoce el impacto clínico de esto.
Se han reportado en la literatura pequeños estudios en niños hasta la edad de 4 años con colitis ulcerativa y enfermedad inflamatoria del intestino. En estas poblaciones, la farmacocinética de SSZ y SP, relativo a los adultos, se correlacionaron pobremente ya fuera con la edad o con la dosis. A la fecha no se han llevado a cabo los estudios farmacocinéticos comparativos para determinar si existen o no diferencias farmacocinéticas significativas entre los niños con artritis reumatoide juvenil y los adultos con artritis reumatoide.









FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:
Cada TABLETA contiene:
Paracetamol al 90% equivalente a 500.0 mg
de paracetamol
Cafeína 50.0 mg
Clorhidrato de fenilefrina 5.0 mg
Excipiente, c.b.p. 1 tableta.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Analgésico, antipirético, descongestionante nasal, útil para el alivio del dolor, la fiebre y molestias de la gripe; resfriado común, en afecciones respiratorias como rinitis alérgica, sinusitis y fiebre del heno.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS: El paracetamol es rápida y completamente absorbido, alcanzando concentraciones plasmáticas máximas entre los 15 minutos y las 2 horas después de su administración oral. Es extensamente metabolizado en el hígado y su depuración corporal total corresponde a 5 ml min?1 kg ?1.
Tras una sobredosis de paracetamol, la acumulación del metabolito hidroxilado, que normalmente es detoxificado tras su conjugación con glutatión, puede ser la causa del daño hepático. Sólo de 2 a 5% de la dosis de paracetamol administrado es eliminado intacto por la orina. El paracetamol inhibe específicamente la ciclooxigenasa del sistema nervioso central, evitando así la síntesis de prostaglandinas centralmente.
La cafeína es completa y rápidamente absorbida tras su administración oral, alcanzando concentraciones plasmáticas máximas entre 5 y 90 minutos. No existe evidencia de metabolismo presistémico. La cafeína se distribuye ampliamente en el organismo, tiene un volumen de distribución aparente de 0.55 l/kg y se une a las proteínas plasmáticas en aproximadamente 35%. Dado que la cafeína es metabolizada por el sistema de oxidasas de función mixta hepáticas, su eliminación se incrementa en los fumadores y disminuye en pacientes a quienes se administra cimetidina, disulfiram y anticonceptivos orales.
En adultos, su eliminación se lleva a cabo por metabolismo hepático. La cafeína es un potente inhibidor competitivo de la fosfodiesterasa, enzima responsable de la inactivación del AMPc, mediador de varias funciones celulares, como la relajación del músculo liso e inhibición de la liberación de histamina por los mastocitos. La cafeína también incrementa la permeabilidad del calcio en el retículo sarcoplásmico y bloquea los receptores de adenosina.
El clorhidrato de fenilefrina se absorbe en el tracto gastrointestinal; muestra baja biodisponibilidad oral (38%), debido al metabolismo de primer paso por las monoaminooxidasas en el intestino e hígado. Su efecto inicia rápidamente en un máximo de 10 a 20 minutos y persiste de 3 a 6 horas.
La concentración plasmática máxima se alcanza a los 20 ó 30 minutos. El volumen de distribución es mayor a 40 l. Es metabolizado en hígado por varias vías, p-hidroxilación, N-demetilación, desaminación y conjugación; sus metabolitos son el ácido M-hidroximandélico y conjugados fenólicos. La principal vía de excreción es renal, de 80 a 86%. La cantidad total excretada en la orina a las 48 horas es de 2.6% como amina libre y el resto en sus metabolitos, principalmente el ácido M-hidroximandélico. La vida media de eliminación es de 2 a 3 horas.
La fenilefrina es un agente simpaticomimético con actividad predominantemente alfa-adrenérgica, con poco efecto sobre los receptores beta-adrenérgicos del corazón, y sin efecto estimulante significativo sobre el SNC a las dosis habituales. Su actividad hipertensora es más débil que la ejercida por la norepinefrina, pero más prolongada. Al actuar sobre los receptores alfa-adrenérgicos en la mucosa del tracto respiratorio produce vasoconstricción, lo que reduce temporalmente la inflamación de la mucosa nasal y por eso es útil en el tratamiento de la congestión de la mucosa que acompaña a la fiebre del heno, rinitis alérgica, coriza aguda, sinusitis y otro tipo de alergias respiratorias.
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.
Uso concomitante con IMAO o dentro de los 14 días posteriores a suspender el tratamiento de los IMAO ni con antidepresivos tricíclicos.
PRECAUCIONES GENERALES: Existe mayor riesgo de hepatotoxicidad y sangrado gástrico en consumidores crónicos de alcohol (más de tres bebidas al día). Se debe utilizar con precaución en pacientes con deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, ya que se han reportado casos de anemia hemolítica con el uso de paracetamol.
Se debe usar con precaución en pacientes con asma bronquial, enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus, hipertensión, glaucoma, hipertrofia prostática, obstrucción intestinal e hipertiroidismo.
Dosis mayores a 250 mg/día de cafeína incrementa la frecuencia y severidad de los efectos adversos. Se recomienda limitar el uso de alimentos, bebidas u otros medicamentos que contengan cafeína.






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